MYTH-BUSTER: il D.M.A.E
Uno degli ingredienti emozionali più citati nei prodotti anti-age è il DMAE.
Si tratta di dimethyl-amino-ethanol, un alcole primario, noto in Europa da oltre 40 anni col nome DEANOLO.
La commissione per la nomencltura degli ingredienti cosmetici gli ha assegnato l’INCI: DIMETHYL MEA.
E’ entrato nella ristretta cerchia degli ingredienti cosmetici emozionali, quelli che fanno vendere i cosmetici semplicemente dichiarando che li contengono, grazie alla massiccia propaganda fatta da Perricone.
Prima di lanciare la sua linea cosmetica , il dr. Perricone ha avuto un grande successo editoriale con alcune pubblicazioni, prima di argomento nutrizionale dietetico poi in tema di anti-age , spesso incentrate su “molecole miracolose”. Una di queste era il DMAE.
Nel cosmetico il suo lancio è stato sostenuto dall’interesse per presunti effetti botox-simili.
The Wrinkle Cure, Dr. N.V.Perricone
Viene infatti presentato così:
When applied to the skin DMAE stimulates acetylcholine release which triggers a response in the muscles of the face.
oppure , in italiano:
La prima caratteristica del DMAE è quella di essere un tensore muscolare, di conseguenza da un effetto rassodante istantaneo, agisce sul muscolo.
Non esiste nessuna evidenza scientifica sul fatto che il DMAE , per di più per via transcutanea, abbia il ben che minimo effetto contratturante sulla muscolatura sottocutanea. Quand’anche l’avesse poi , non esiste alcun razionale per cui questo effetto dovrebbe tradursi in un effetto visibile antirughe o lifting o tensore. Inoltre una eventuale capacità di contrarre e decontrarre i muscoli non rientra nelle funzioni di un cosmetico.
La stessa affermazione che il DMAE sia un precursore della acetylcoline è discutibile.
Infatti il metabolismo dell’acetilcolina passa dalla colina, simile al DMAE ma con un gruppo metile in più, che proviene dalla phosphatidylcolina.
Sia sul uptake della colina che su quello della phosphatidilcolina il DMAE esogeno non è affatto dimostrato che sia un precursore.¹
“Visto che vari studi hanno individuato una relazione the DMAE e la colina ² è probabile che il deanolo esogeno sia in realtà un inibitore del metabolismo della phosphatidylcoline e della colina ed alcuni studi sulla sua applicazione topica sembrano confermarlo. “Deanol was neither methylated nor acetylated. [2H6]Deanol was a weak competitive inhibitor of the high affinity transport of [2H4]choline, thus reducing the synthesis of [2H4]acetylcholine” ²
Indipendentemente dalla fittizia e fantasiosa azione sulla muscolatura sottocutanea alcune ricerche hanno concluso che l’applicazione topica di cosmetici basati sul DMAE qualcosa fa.
Anche se queste ricerche sono scarse e parziali , cioè commissionate o realizzate da grandi gruppi della cosmesi, è giusto chiedersi se esiste effettivamente un qualche meccanismo d’azione cosmetica. La stessa ricerca della Johnson & Johnson .³ , che riscontra un effetto “skin-firming” dopo l’applicazione di un gel con DMAE al 3%, conclude che :”The role of acetylcholine and the role of DMAE as a modulator of acetylcholine-mediated functions in the skin remain to be elucidated.”
Uno studio pubblicato sul British Journal of Dermatology (Marzo 2007) ha rivelato come il DMAE potrebbe essere estremante problematico per la pelle.
L’esposizione diretta a piccole concentrazione di DMAE di fibroblasti umani in vitro provoca la vacuolizzazione delle cellule.
A dosi più alte, ma questo succede con moltissime altre sostanze molto comuni, viene prima inibita la proliferazione per poi arrivare alla uccisione dei fibroblasti, le cellule preposte alla generazione delle proteine e dei GAG cutanei.
Questa ricerca ha sollevato molte polemiche sulla potenziale pericolosità per la pelle dei prodotti basati sul deanolo.
In realtà potrebbe indicare anche quale sarebbe il reale meccanismo d’azione cosmetologica della molecola.
Infatti a parte l’”orribile” deformazione morfologica delle cellule, la vacuolizzazione è in realtà un processo naturale che comporta l’inglobamento di acqua ( e DMAE ) nel fibroblasto. Inoltre l’eventuale effetto “tossico” sui fibroblasti, se limitato, potrebbe essere un “segnale” di rinnovamento cellulare.
La potenziale vacuolizzazione non esclude, anzi potrebbe avere come effetto collaterale, la maggiore idratazione dell’epidermide riscontrata in alcune ricerche.
Importante notare che i ricercatori che hanno individuato la citopatologia vacuolare dovuta al DMAE , la hanno riscontrata anche con altre amine normalmente presenti in farmaci, lidocaina, nicotina ecc..e nei cosmetici , come la trietanolamina.
Non esistono studi comparati per verificare che un effetto skin-firming come quello indicato nello studio della Johnson & Johnson non si ottenga anche con un gel 3% di trietanolamina.
AMINO-FOBIA .
Oltre che per gli studi sulla citotossicità e sui potenziali rischi per la pelle, che pochi conoscono, il DMAE ha sofferto per molte critiche e campagne di opinioni negative.
La principale ragione è legata al suo essere una amina , del gruppo dei vari MEA, DEA, TEA spesso presenti nei cosmetici.
Il biodizionario di Fabrizio Zago attribuisce 2 pallini rossi alla sostanza; il punteggio “peggiore”.
Evidentemente chi demonizza i vari MEA,DEA,TEA si è dimenticato del fatto che: “siamo fatti di amine “.
Il DMAE è una sostanza “natural occurring” prodotto chimicamente in grandi quantità con alti gradi di purezza.
E’ poco tossico per l’ambiente e per l’uomo e potrebbe essere assunto anche come supplemento-integratore alimentare o come farmaco ( la quantità che se ne ingerisce mangiando salmone è minima ).
Considerando un NOAEL critico ( minimo Livello in cui non si osservano effetti avversi ) per la tossicità materna ed embrionale di 15 mg/kg/day ( dati rilevati dai test animali ) meglio non inalarlo ed evitare cosmetici che ne contengano oltre lo 0,5% se si è incinta.
Concludendo:
Le principali argomentazioni utilizzate nella pubblicità cosmetica per giustificare l’efficacia del DMAE non hanno validazione scientifica e l’efficacia riscontrata in poche ricerche condotte con metodo scientifico è relativa.
Non fa miracoli, ma qualcosa sembra fare oltre al far vendere i cosmetici.
E’ un alkale stabile , una base, molto utile per salificare gli acidi o per correggere il pH delle formulazioni.
Visto che spesso si deve tamponare o riequilibrare il pH di una formulazione, se si usa il DMAE si ottiene anche il risultato di rendere il cosmetico più vendibile oltre a quello di produrre un qualche relativo effetto benefico per la pelle.
Costa molto poco ed ha un forte odore di ammoniaca , riconoscibile come odore di fondo in alcuni pesci che contengono deanolo,
ma l’odoraccio scompare o si attenua quando si formano i sali.
La massima concentrazione ammessa dalle norme europee ( senza considerare i vari rischi legati alle nitrosammine ) è del 2,5%
Ho sempre pensato che chi si spignatta cosmetici autoprodotti abbia grandi possibilità di sviluppare cosmetici su misura superperformanti. E’ evidente che nel farlo mette a rischio la propria pelle.
Il DMAE può essere utilizzato in gel con acido glicolico al posto dei più comuni e poco emozionanti buffer : ammoniaca o idrossido di sodio.Al solito il gellante ideale è il SODIUM HYALURONATE .
La scelta del pH finale è soggettiva e dipende da quanto è reattiva la propria pelle.
Pensando ad un gel acido, non fortemente esfoliante io terrei poco acido libero in modo che dopo pochi secondi dall’applicazione le pelle tamponi la reazione acida e non ci sia un pizzicore insopportabile o irritazione.
Dosando col contagocce l’acido glycolico o il DMAE si può spostare leggermente l’acidità verso valori più corretti per la propria pelle che non deve mai reagire irritandosi dopo l’applicazione.
La salinità ed il pH minore di 4 comporta la frammentazione ( che si completa in oltre 24 ore ) dell’acido hyaluronico per scissione di legami glicosidici. Così si ottiene anche un acido hyaluronico a basso peso molecolare.
Paracelso-DMAE-acid-gel1
Acido Glycolico 3,5 gr.
Deanolo ( DMAE ) 2,5 gr.
Sodium Hyaluronate 2 gr.
Infuso di the 92 gr.
Non ci sono conservanti ed un gel è abbastanza autoconservante se ha un pH vicino a 3 . Conservazione in frigo, in contenitore airless ed al buio per al massimo 2 settimane.
Questo gel base può essere utilizzato come fase acquosa di una crema molto particolare utilizzando come emulsionante la lecitina.
Paracelso-crema lecitina-DMAE1
alkane C13-15 18%
olio di oliva 8%
Glyceryl stearate 1%
lecitina 4%
cera d’api 1%
Paracelso-DMAE-acid-gel1 68%
quest’ultima richiede esperienza nelle emulsioni W/O o nei processi inversi di produzione. Serve anche tanta fortuna, visto che con il termine lecitina si può trovare di tutto.
La salinità del quasi-gel stabilizza l’emulsione W/O aumentando la forza di Laplace , l’effetto “pataccone” è drasticamente ridotto dagli alkani ( scartando quelli raffinati male, riconoscibili dall’odore solforoso ).
Una eccessiva energia di taglio ( cioè frullando troppo ) può produrre una fase metastabile ( sembra ricotta ) , se non si opera con processo inverso cercando la PIC ( inversione catastrofica per concentrazione ) , la fase acquosa può essere a temperatura ambiente.
Ho visto ottimi laboratori con ottimi tecnologhi fallire miseramente con questo tipo di produzioni. In ogni caso formule del genere sarebbero improponibili per un utilizzo industriale visto che mancano tutti gli accorgimenti per stabilizzarla.
Deve essere utilizzata entro 2 settimane. Non conservare in frigo, il caldo-freddo può indurre una sineresi oleosa superficiale anche in 1 o 2 giorni.
Eseguire sempre un patch test sull’avambraccio prima di qualunque applicazione .Non esporsi al sole o UV dopo l’applicazione.
Rodolfo Baraldini
Pubblicato il 4 Novembre 2013
Note:
1-Is 2-dimethylaminoethanol (deanol) indeed a precursor of brain acetylcholine? A gas chromatographic evaluation. J Pharmacol Exp Ther March 1977 200:545-559
Il DMAE è davvero un precursore della acetylcolina ? Non sembrerebbe.
2-London ED, Coyle JT. Pharmacological augmentation of acetylcholine levels in kainate lesioned rat striatum. Biochem Pharmacol. 1978;27: 2962-2965.–
Haubrich DR, Wang PF, Clody DE, Wedecking PW. Increase in rat brain acetylcholine induced by choline or deanol. Life Sci. 1975, 17: 975-980.–
Jope RS, Jenden DJ. Dimethylaminoethanol (deanol) metabolism in rat brain and its effect on acetylcholine synthesis. J Pharmacol Exp Ther. 1979; 211:472-479.
Le ricerche che rilevavano un aumento della colina o della acetilcolina associato alla somministrazione di deanolo, riconoscono un suo ruolo antagonista ed inibitore . Niente a che fare con la contrazione muscolare.
3-The role of dimethylaminoethanol in cosmetic dermatology.
Grossman R.
Questa ricerca, una delle poche con i crismi del metodo scientifico ( multicentro, doppio cieco, placebo ecc.), ha verificato l’efficacia di un gel al 3% di DMAE applicato per 4 mesi. La valutazione della riduzione delle rughe sulla fronte o attorno agli occhi è stata fatta da uno specialista ad occhio nudo, quindi è condizionata da parametri soggettivi di valutazione. Invece la misura strumentale dell’idratazione ha rilevato un oggettivo aumento nei soggetti trattati con DMAE. Un estensione della ricerca su 35 soggetti ha riscontrato che l’effetto tonificazione ( firming ) permane anche dopo aver interrotto l’applicazione.
Riferimenti:
Dr.Perricone – the secret to the brain beauty connection
Structural characterization and stability of dimethylaminoethanol and dimethylaminoethanol bitartrate for possible use in cosmetic firming.
Clares B, Ruíz MA, Morales ME, Tamayo JA, Lara VG.
In vivo skin effects of a dimethylaminoethanol (DMAE) based formulation.
Tadini KA, Campos PM.
Dimethylaminoethanol affects the viability of human cultured fibroblasts.
Gragnani A, Giannoccaro FB, Sobral CS, Moraes AA, França JP, Ferreira AT, Ferreira LM.
Randomised, placebo-controlled, double-blind, split-face study on the clinical efficacy of Tricutan on skin firmness.
Sommerfeld B.
The antiwrinkle effect of topical concentrated 2-dimethylaminoethanol involves a vacuolar cytopathology.
Morissette G, Germain L, Marceau F.
Split face study on the cutaneous tensile effect of 2-dimethylaminoethanol (deanol)gel.
Uhoda I, Faska N, Robert C, Cauwenbergh G, Piérard GE.
The skin sensitization potential of four alkylalkanolamines.
Leung HW, Blaszcak DL.
Occupational allergic contact dermatitis and contact urticaria caused by polyfunctional aziridine hardener.
Kanerva L, Estlander T, Jolanki R, Tarvainen K.
Si tratta di dimethyl-amino-ethanol, un alcole primario, noto in Europa da oltre 40 anni col nome DEANOLO.
La commissione per la nomencltura degli ingredienti cosmetici gli ha assegnato l’INCI: DIMETHYL MEA.
E’ entrato nella ristretta cerchia degli ingredienti cosmetici emozionali, quelli che fanno vendere i cosmetici semplicemente dichiarando che li contengono, grazie alla massiccia propaganda fatta da Perricone.Prima di lanciare la sua linea cosmetica , il dr. Perricone ha avuto un grande successo editoriale con alcune pubblicazioni, prima di argomento nutrizionale dietetico poi in tema di anti-age , spesso incentrate su “molecole miracolose”. Una di queste era il DMAE.
Nel cosmetico il suo lancio è stato sostenuto dall’interesse per presunti effetti botox-simili.
The Wrinkle Cure, Dr. N.V.Perricone
LA BUFALA - THE HOAX -
When applied to the skin DMAE stimulates acetylcholine release which triggers a response in the muscles of the face.
oppure , in italiano:
La prima caratteristica del DMAE è quella di essere un tensore muscolare, di conseguenza da un effetto rassodante istantaneo, agisce sul muscolo.
Non esiste nessuna evidenza scientifica sul fatto che il DMAE , per di più per via transcutanea, abbia il ben che minimo effetto contratturante sulla muscolatura sottocutanea. Quand’anche l’avesse poi , non esiste alcun razionale per cui questo effetto dovrebbe tradursi in un effetto visibile antirughe o lifting o tensore. Inoltre una eventuale capacità di contrarre e decontrarre i muscoli non rientra nelle funzioni di un cosmetico.
La stessa affermazione che il DMAE sia un precursore della acetylcoline è discutibile.
Infatti il metabolismo dell’acetilcolina passa dalla colina, simile al DMAE ma con un gruppo metile in più, che proviene dalla phosphatidylcolina.Sia sul uptake della colina che su quello della phosphatidilcolina il DMAE esogeno non è affatto dimostrato che sia un precursore.¹
“Visto che vari studi hanno individuato una relazione the DMAE e la colina ² è probabile che il deanolo esogeno sia in realtà un inibitore del metabolismo della phosphatidylcoline e della colina ed alcuni studi sulla sua applicazione topica sembrano confermarlo. “Deanol was neither methylated nor acetylated. [2H6]Deanol was a weak competitive inhibitor of the high affinity transport of [2H4]choline, thus reducing the synthesis of [2H4]acetylcholine” ²
Indipendentemente dalla fittizia e fantasiosa azione sulla muscolatura sottocutanea alcune ricerche hanno concluso che l’applicazione topica di cosmetici basati sul DMAE qualcosa fa.
Anche se queste ricerche sono scarse e parziali , cioè commissionate o realizzate da grandi gruppi della cosmesi, è giusto chiedersi se esiste effettivamente un qualche meccanismo d’azione cosmetica. La stessa ricerca della Johnson & Johnson .³ , che riscontra un effetto “skin-firming” dopo l’applicazione di un gel con DMAE al 3%, conclude che :”The role of acetylcholine and the role of DMAE as a modulator of acetylcholine-mediated functions in the skin remain to be elucidated.”
Uno studio pubblicato sul British Journal of Dermatology (Marzo 2007) ha rivelato come il DMAE potrebbe essere estremante problematico per la pelle.
I fibroblasti umani esposti al DMAE (le 2 immagini in basso) presentano una diffusa vacuolizzazione
A dosi più alte, ma questo succede con moltissime altre sostanze molto comuni, viene prima inibita la proliferazione per poi arrivare alla uccisione dei fibroblasti, le cellule preposte alla generazione delle proteine e dei GAG cutanei.
Questa ricerca ha sollevato molte polemiche sulla potenziale pericolosità per la pelle dei prodotti basati sul deanolo.
In realtà potrebbe indicare anche quale sarebbe il reale meccanismo d’azione cosmetologica della molecola.
Infatti a parte l’”orribile” deformazione morfologica delle cellule, la vacuolizzazione è in realtà un processo naturale che comporta l’inglobamento di acqua ( e DMAE ) nel fibroblasto. Inoltre l’eventuale effetto “tossico” sui fibroblasti, se limitato, potrebbe essere un “segnale” di rinnovamento cellulare.
La potenziale vacuolizzazione non esclude, anzi potrebbe avere come effetto collaterale, la maggiore idratazione dell’epidermide riscontrata in alcune ricerche.
Importante notare che i ricercatori che hanno individuato la citopatologia vacuolare dovuta al DMAE , la hanno riscontrata anche con altre amine normalmente presenti in farmaci, lidocaina, nicotina ecc..e nei cosmetici , come la trietanolamina.
Non esistono studi comparati per verificare che un effetto skin-firming come quello indicato nello studio della Johnson & Johnson non si ottenga anche con un gel 3% di trietanolamina.
AMINO-FOBIA .
Oltre che per gli studi sulla citotossicità e sui potenziali rischi per la pelle, che pochi conoscono, il DMAE ha sofferto per molte critiche e campagne di opinioni negative.
La principale ragione è legata al suo essere una amina , del gruppo dei vari MEA, DEA, TEA spesso presenti nei cosmetici.
Il biodizionario di Fabrizio Zago attribuisce 2 pallini rossi alla sostanza; il punteggio “peggiore”.
Evidentemente chi demonizza i vari MEA,DEA,TEA si è dimenticato del fatto che: “siamo fatti di amine “.
Il DMAE è una sostanza “natural occurring” prodotto chimicamente in grandi quantità con alti gradi di purezza.
E’ poco tossico per l’ambiente e per l’uomo e potrebbe essere assunto anche come supplemento-integratore alimentare o come farmaco ( la quantità che se ne ingerisce mangiando salmone è minima ).
Considerando un NOAEL critico ( minimo Livello in cui non si osservano effetti avversi ) per la tossicità materna ed embrionale di 15 mg/kg/day ( dati rilevati dai test animali ) meglio non inalarlo ed evitare cosmetici che ne contengano oltre lo 0,5% se si è incinta.
Concludendo:
Le principali argomentazioni utilizzate nella pubblicità cosmetica per giustificare l’efficacia del DMAE non hanno validazione scientifica e l’efficacia riscontrata in poche ricerche condotte con metodo scientifico è relativa.
Non fa miracoli, ma qualcosa sembra fare oltre al far vendere i cosmetici.
E’ un alkale stabile , una base, molto utile per salificare gli acidi o per correggere il pH delle formulazioni.
Visto che spesso si deve tamponare o riequilibrare il pH di una formulazione, se si usa il DMAE si ottiene anche il risultato di rendere il cosmetico più vendibile oltre a quello di produrre un qualche relativo effetto benefico per la pelle.
Costa molto poco ed ha un forte odore di ammoniaca , riconoscibile come odore di fondo in alcuni pesci che contengono deanolo,
ma l’odoraccio scompare o si attenua quando si formano i sali.
La massima concentrazione ammessa dalle norme europee ( senza considerare i vari rischi legati alle nitrosammine ) è del 2,5%
Ho sempre pensato che chi si spignatta cosmetici autoprodotti abbia grandi possibilità di sviluppare cosmetici su misura superperformanti. E’ evidente che nel farlo mette a rischio la propria pelle.
Il DMAE può essere utilizzato in gel con acido glicolico al posto dei più comuni e poco emozionanti buffer : ammoniaca o idrossido di sodio.Al solito il gellante ideale è il SODIUM HYALURONATE .
La scelta del pH finale è soggettiva e dipende da quanto è reattiva la propria pelle.
Pensando ad un gel acido, non fortemente esfoliante io terrei poco acido libero in modo che dopo pochi secondi dall’applicazione le pelle tamponi la reazione acida e non ci sia un pizzicore insopportabile o irritazione.
Dosando col contagocce l’acido glycolico o il DMAE si può spostare leggermente l’acidità verso valori più corretti per la propria pelle che non deve mai reagire irritandosi dopo l’applicazione.
La salinità ed il pH minore di 4 comporta la frammentazione ( che si completa in oltre 24 ore ) dell’acido hyaluronico per scissione di legami glicosidici. Così si ottiene anche un acido hyaluronico a basso peso molecolare.
Paracelso-DMAE-acid-gel1
Acido Glycolico 3,5 gr.
Deanolo ( DMAE ) 2,5 gr.
Sodium Hyaluronate 2 gr.
Infuso di the 92 gr.
Non ci sono conservanti ed un gel è abbastanza autoconservante se ha un pH vicino a 3 . Conservazione in frigo, in contenitore airless ed al buio per al massimo 2 settimane.
Questo gel base può essere utilizzato come fase acquosa di una crema molto particolare utilizzando come emulsionante la lecitina.
Paracelso-crema lecitina-DMAE1
alkane C13-15 18%
olio di oliva 8%
Glyceryl stearate 1%
lecitina 4%
cera d’api 1%
Paracelso-DMAE-acid-gel1 68%
quest’ultima richiede esperienza nelle emulsioni W/O o nei processi inversi di produzione. Serve anche tanta fortuna, visto che con il termine lecitina si può trovare di tutto.
La salinità del quasi-gel stabilizza l’emulsione W/O aumentando la forza di Laplace , l’effetto “pataccone” è drasticamente ridotto dagli alkani ( scartando quelli raffinati male, riconoscibili dall’odore solforoso ).
Una eccessiva energia di taglio ( cioè frullando troppo ) può produrre una fase metastabile ( sembra ricotta ) , se non si opera con processo inverso cercando la PIC ( inversione catastrofica per concentrazione ) , la fase acquosa può essere a temperatura ambiente.
Ho visto ottimi laboratori con ottimi tecnologhi fallire miseramente con questo tipo di produzioni. In ogni caso formule del genere sarebbero improponibili per un utilizzo industriale visto che mancano tutti gli accorgimenti per stabilizzarla.
Deve essere utilizzata entro 2 settimane. Non conservare in frigo, il caldo-freddo può indurre una sineresi oleosa superficiale anche in 1 o 2 giorni.
Eseguire sempre un patch test sull’avambraccio prima di qualunque applicazione .Non esporsi al sole o UV dopo l’applicazione.
Rodolfo Baraldini
Pubblicato il 4 Novembre 2013
Note:
1-Is 2-dimethylaminoethanol (deanol) indeed a precursor of brain acetylcholine? A gas chromatographic evaluation. J Pharmacol Exp Ther March 1977 200:545-559
Il DMAE è davvero un precursore della acetylcolina ? Non sembrerebbe.
2-London ED, Coyle JT. Pharmacological augmentation of acetylcholine levels in kainate lesioned rat striatum. Biochem Pharmacol. 1978;27: 2962-2965.–
Haubrich DR, Wang PF, Clody DE, Wedecking PW. Increase in rat brain acetylcholine induced by choline or deanol. Life Sci. 1975, 17: 975-980.–
Jope RS, Jenden DJ. Dimethylaminoethanol (deanol) metabolism in rat brain and its effect on acetylcholine synthesis. J Pharmacol Exp Ther. 1979; 211:472-479.
Le ricerche che rilevavano un aumento della colina o della acetilcolina associato alla somministrazione di deanolo, riconoscono un suo ruolo antagonista ed inibitore . Niente a che fare con la contrazione muscolare.
3-The role of dimethylaminoethanol in cosmetic dermatology.
Grossman R.
Questa ricerca, una delle poche con i crismi del metodo scientifico ( multicentro, doppio cieco, placebo ecc.), ha verificato l’efficacia di un gel al 3% di DMAE applicato per 4 mesi. La valutazione della riduzione delle rughe sulla fronte o attorno agli occhi è stata fatta da uno specialista ad occhio nudo, quindi è condizionata da parametri soggettivi di valutazione. Invece la misura strumentale dell’idratazione ha rilevato un oggettivo aumento nei soggetti trattati con DMAE. Un estensione della ricerca su 35 soggetti ha riscontrato che l’effetto tonificazione ( firming ) permane anche dopo aver interrotto l’applicazione.
Riferimenti:
Dr.Perricone – the secret to the brain beauty connection
Structural characterization and stability of dimethylaminoethanol and dimethylaminoethanol bitartrate for possible use in cosmetic firming.
Clares B, Ruíz MA, Morales ME, Tamayo JA, Lara VG.
In vivo skin effects of a dimethylaminoethanol (DMAE) based formulation.
Tadini KA, Campos PM.
Dimethylaminoethanol affects the viability of human cultured fibroblasts.
Gragnani A, Giannoccaro FB, Sobral CS, Moraes AA, França JP, Ferreira AT, Ferreira LM.
Randomised, placebo-controlled, double-blind, split-face study on the clinical efficacy of Tricutan on skin firmness.
Sommerfeld B.
The antiwrinkle effect of topical concentrated 2-dimethylaminoethanol involves a vacuolar cytopathology.
Morissette G, Germain L, Marceau F.
Split face study on the cutaneous tensile effect of 2-dimethylaminoethanol (deanol)gel.
Uhoda I, Faska N, Robert C, Cauwenbergh G, Piérard GE.
The skin sensitization potential of four alkylalkanolamines.
Leung HW, Blaszcak DL.
Occupational allergic contact dermatitis and contact urticaria caused by polyfunctional aziridine hardener.
Kanerva L, Estlander T, Jolanki R, Tarvainen K.
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