IL SEBO: amico o nemico ?
Paolo mi chiedeva di approfondire l’argomento sebo.
In effetti il sebo diventa un problema cosmetico sia quando ce ne è troppo, sia quando ce ne è troppo poco.
Ma è molto importante definire oltre alla quantità ottimale di sebo, la sua qualità. Infatti la composizione del sebo è variabile in funzione di molti fattori e a volte i problemi percepiti come legati alla quantità di sebo sono in realtà dipendenti dalla sua natura e composizione.
Il sebo, con il complesso sistema dei lipidi cutanei, ha tre funzioni principali:
1) contribuisce, con il sudore, alla formazione del film idro-lipidico di superficie, emulsione acqua in olio che protegge la superficie cutanea dalle aggressioni chimiche (detergenti, solventi, inchiostri, ecc.) e batteriche ed in particolare controllare la perdita di acqua dall’epidermide (trans epidermal water loss: TEWL) e conseguentemente è un importante fattore di idratazione e termoregolazione .
2) lubrifica la superficie esterna della pelle.
3) è anche responsabile dell’odore della nostra pelle, anche se questa funzione e’ stata evolutivamente ridimensionata nell’uomo.
Tecnicamente il sebo è solo il sebo nativo , quello che viene prodotto dalle ghiandole sebacee ed eventualmente soggetto a parziale idrolisi all’interno del dotto, mentre quello superficiale che troviamo sulla pelle e costituisce il film idrolipidico è un complesso di sebo nativo e lipidi prodotti nella naturale “dissoluzione” dello strato corneo.
La composizione del sebo nativo e superficiale, che d’ora in poi chiamerò “lipidi epidermici” differiscono notevolmente .
Le concentrazioni dei lipidi che compongono il sebo sono in realtà variabili anche in funzione dell’area in cui si trovano le ghiandole sebacee. Ad esempio il sebo prodotto nell’orecchio e più ricco di cere ed esteri a catena lunga, non a caso è chiamato “cerume”.
La miscela del sebo nativo con i lipidi prodotti dalla dissoluzione dello strato corneo varia notevolmente la sua composizione, considerando quanto è variabile la quantità di sebo che arriva e si distribuisce sulla superficie.
A livello solo indicativo si assume come composizione tipica dei lipidi superficiali un mix con tre classi di componenti Acidi grassi e loro esteri, Colesterolo e suoi esteri, Cere e esteri analoghi in rapporto molare quasi paritetico 30/30/30.
Il sebo e’ una miscela di diversi grassi e la sua composizione varia a seconda delle specie animali. Ci sono anche variazioni genetiche nell’uomo sia soggettive sia di contesto ambientale o razziale. Il sebo asiatico ha in media una composizione leggermente diversa da quello europeo, così come il sebo di popolazioni normalmente residenti in climi molto freddi oltre ad essere più abbondante è leggermente diverso da quello di chi risiede in climi caldi o molto caldi. Non e’ facile analizzarne la composizione perche’ quando arriva alla superficie cutanea si mescola subito a detriti cellulari, grassi di origine delle cellule epidermiche di sfaldamento e alla secrezione sudorale. Per studiarlo “puro” e’ necessario ricorrere a tecniche complesse talora su prelievi cutanei.
L’untuosita’ della pelle varia col variare della densita’ delle ghiandole sebacee nelle diverse sedi:
• sul tronco e sugli arti si trovano 5-10 mg di sebo ogni cm2
• sulla fronte se ne trovano 150-300 mg ogni cm2.
La regolazione della produzione del sebo è regolata da vari fattori. Di questi i più conosciuti sono gli ormoni delle gonadi; il testosterone aumenta la produzione, gli estrogeni la diminuiscono.
Nel neonato le ghiandole sono ben sviluppate per opera degli androgeni materni, nel periodo pre-puberale si assiste invece ad un’involuzione delle strutture ghiandolari con nuova ripresa dello sviluppo dopo la pubertà, con l’aumento della produzione di androgeni genitali e surrenalici.
Segue poi un calo brusco dato dall’evoluzione naturale.
Il processo di formazione del sebo e’ abbastanza curioso perche’ e’ un fenomeno di …suicidio cellulare. Infatti la cellula della ghiandola sebacea (detta olocrina, proprio per questa particolare modalita’ di secrezione), dopo una breve esistenza (circa 7 giorni) si disintegra e muore, liberando il suo contenuto nel condotto ghiandolare.
Ovviamente le cellule continuano a riprodursi e questo impedisce la loro estinzione. Questo meccanismo di produzione del sebo a scapito della cellula, limita in modo netto i volumi e i tempi di riproduzione del sebo quando viene rimosso.
Il film idrolipidico, dopo l’asportazione con un detergente, si ricostituisce in tempi relativamente brevi, poi viene diffuso e distribuito sfruttando gli sfioramenti meccanici.
Nel caso del sebo che riveste i capelli, questa diffusione meccanica assume un ruolo fondamentale per la qualità del capello che cambia sensibilmente se spazzolato frequentemente.
Ma il meccanismo di produzione e distribuzione fin qui descritto non conferma una teoria abbastanza comune che mette in relazione le ipersecrezione di sebo con l’eccesso di pulizia. Infatti allo stato attuale delle conoscenze non sembra che la ghiandola sebacea possa aumentare o diminuire significativamente la propria attività .
Sono invece evidenti gli effetti infiammatori di una eccessiva o disequilibrata detersione.
Può così scorrere fuori dai dotti e diffondersi sopra la superficie della pelle.
I trigliceridi subiscono idrolisi almeno parzialmente e si producono gli acidi grassi liberi .
Piccole proporzioni di 1,2-digliceridi e 1,3-digliceridi sono prodotte anche attraverso l’azione della lipasi .
Le esterasi, cioè gli enzimi, responsabili dell’idrolisi dei trigliceridi sebacei sono di origine batterica e probabilmente anche di origine epidermica.
Tra gli acidi grassi liberi rilasciati dai trigliceridi sebacei l’acido laurico (C12:0) e acido sapienico (C16:1 ω10) hanno anche una azione antimicrobica. L’acido Sapienico è un acido grasso caratteristico, particolarmente abbondante nel sebo umano.
Questi due acidi grassi hanno potenti proprietà antimicrobiche, soprattutto contro i batteri Gram-positivi e sono probabilmente fattori determinanti nella naturale difesa antimicrobica oltre che nel sistema immunitario.
Alcune analisi hanno individuato degli alkani ma la datazione al carbonio ha attribuito a questo materiale una origine petrolifera. Non è stato determinato a che livello avviene la contaminazione del sebo analizzato con alkani petroliferi.
Oltre ai lipidi sebacei sintetizzati nella ghiandola sebacea sono stati individuati alcuni antiossidanti: la vitamina E ed il coenzima Q10 . La secrezione di sebo sembra essere la via principale per la diffusione di questi antiossidanti alla superficie della pelle. Questo può essere di particolare importanza per la difesa contro le specie reattive dell’ossigeno e la protezione degli acylceramidi contenenti polinsaturi come il linoleato nello strato corneo .
Gli acidi grassi più importanti nel sebo umano hanno una lunghezza da 12 a 20 atomi di carbonio,.
La maggioranza sono catene di 16 e 18 atomi di carbonio .
L’acido sapienico, un caratteristico C16:1 ω10, è l’acido grasso più abbondante nel sebo umano. Il sebalenico C18: 1 ω10 è prodotto dal C16:1 ω10 dopo l’allungamento enzimatico della catena .
Anche le trasformazioni degli acidi grassi del sebo paiono essere legate a più passaggi, con l’azione consecutiva di elongasi ( enzimi che allungano la catena idrocarbonica- alkylica ) e desaturasi ( enzimi che creano un doppio legame in una specifica posizione). Una caratteristica insolita del sebo umano è la presenza di acidi grassi ramificati . Questi includono catene sature iso e ante-isomethyl ramificate, ma anche varie altre catene multi-metil ramificate. Il modello di ramificazione metilico di acidi grassi saturi varia fra da individuo a individuo, ma è invariante nel tempo nella stessa persona . Questo fa sospettare che concentrazione e distribuzione delle catene grasse ramificate sia regolata dalla genetica dell’individuo.
Gli acidi grassi saturi e monoinsaturi sono predominanti. Tra gli acidi grassi degli esteri cerosi, il rapporto tra acidi grassi saturi e monoinsaturi è circa 40:60; invece nei trigliceridi e negli esteri del colesterolo questo rapporto è 65:35 e 70:30.
Il rapporto tra saturi e insaturi oltre che tra catene lunghe e corte è determinante per la viscosità e scorrevolezza del sebo, quindi è fattore determinante anche nella comedogenesi. Gli acidi grassi includono l’acido linoleico (C18:2 ω6), derivato dalla dieta e il caratteristico sebalenico (C18:2 ω10), che è sintetizzato nella ghiandola . La proporzione di C18:2 ω6 rispetto al C18: 2 ω10 cala in caso di acne. Alcune ricerche suggeriscono che la comedogenesi sia correlata ad un deficit localizzato degli acidi grassi essenziali, in particolare del linoleico che può essere precursore metabolico dell’arachidonico (C20:4 ω6) . E’ importante notare che negli innumerevoli e complicati processi di sintesi e metabolismo dei lipidi , normalmente non viene modificata la distanza dell’ultimo doppio legame , il cosidetto ω. Questo fa si che un ω3 normalmente non possa trasformarsi in un ω6.
Gli ormoni surrenalici sono i principali androgeni circolanti nelle donne . In generale, i tassi di secrezione del sebo raggiungono un massimo a metà della adolescenza e lentamente declinano successivamente col declino degli androgeni in circolazione.
Questo aumenterebbe fino a circa 28 μg/10 cm²/3 ore al settimo anno e 48 μg/10 cm²/3 ore all’ottavo .
C’è un aumento importante, età-dipendente del tasso di secrezione del sebo per entrambi i sessi dall’età di 10-15 anni. Solo dopo 10 anni si rileva una secrezione media nei maschi superiore rispetto alle femmine di pari età.
All’età di 15 anni, il flusso di secrezione medio è di 750μ g/10 cm²/3 ore per i ragazzi e 550 μg/10 cm²/3 ore per le ragazze .
I flussi di secrezione del sebo sembrano diminuire esponenzialmente da allora in poi, stabilizzandosi poi ad un valore circa uguale alla metà del flusso dei 15 anni.. Negli anziani oltre 65 anni, il flusso di secrezione del sebo è dello stesso ordine di grandezza di quello dei bambini prima della pubertà.
( rif: Stewart ME, Downing DT. Measurement of sebum secretion rates in young children. J Invest Dermatol 1985; 84(1):59–61.
Jacobsen E, Billings JK, Frantz RA, et al. Age-related changes in sebaceous wax ester secretion rates in men and women. J Invest Dermatol 1985; 85(5):483–485 )
E’ ormai consolidato che elevati tassi di secrezione di sebo sono associati con l’acne e che i trattamenti che riducono l’attività delle ghiandole sebacee hanno un impatto benefico sull’acne.
In effetti il sebo diventa un problema cosmetico sia quando ce ne è troppo, sia quando ce ne è troppo poco.
Ma è molto importante definire oltre alla quantità ottimale di sebo, la sua qualità. Infatti la composizione del sebo è variabile in funzione di molti fattori e a volte i problemi percepiti come legati alla quantità di sebo sono in realtà dipendenti dalla sua natura e composizione.
Il sebo, con il complesso sistema dei lipidi cutanei, ha tre funzioni principali:
1) contribuisce, con il sudore, alla formazione del film idro-lipidico di superficie, emulsione acqua in olio che protegge la superficie cutanea dalle aggressioni chimiche (detergenti, solventi, inchiostri, ecc.) e batteriche ed in particolare controllare la perdita di acqua dall’epidermide (trans epidermal water loss: TEWL) e conseguentemente è un importante fattore di idratazione e termoregolazione .
2) lubrifica la superficie esterna della pelle.
3) è anche responsabile dell’odore della nostra pelle, anche se questa funzione e’ stata evolutivamente ridimensionata nell’uomo.
Tecnicamente il sebo è solo il sebo nativo , quello che viene prodotto dalle ghiandole sebacee ed eventualmente soggetto a parziale idrolisi all’interno del dotto, mentre quello superficiale che troviamo sulla pelle e costituisce il film idrolipidico è un complesso di sebo nativo e lipidi prodotti nella naturale “dissoluzione” dello strato corneo.
La composizione del sebo nativo e superficiale, che d’ora in poi chiamerò “lipidi epidermici” differiscono notevolmente .
Composizione dei lipidi cutanei
| Lipidi del | Sebo % | Epidermide % |
| Glyceridi | 30–50 | 30–35 |
| Acidi grassi – FFA | 15–30 | 8–16 |
| Esteri Cere | 26–30 | - |
| Squalene | 12–20 | - |
| Esteri Colesterolo | 3.0–6.0 | 15–20 |
| Colesterolo | 1.5–2.5 | 20–25 |
La miscela del sebo nativo con i lipidi prodotti dalla dissoluzione dello strato corneo varia notevolmente la sua composizione, considerando quanto è variabile la quantità di sebo che arriva e si distribuisce sulla superficie.
A livello solo indicativo si assume come composizione tipica dei lipidi superficiali un mix con tre classi di componenti Acidi grassi e loro esteri, Colesterolo e suoi esteri, Cere e esteri analoghi in rapporto molare quasi paritetico 30/30/30.
Il sebo e’ una miscela di diversi grassi e la sua composizione varia a seconda delle specie animali. Ci sono anche variazioni genetiche nell’uomo sia soggettive sia di contesto ambientale o razziale. Il sebo asiatico ha in media una composizione leggermente diversa da quello europeo, così come il sebo di popolazioni normalmente residenti in climi molto freddi oltre ad essere più abbondante è leggermente diverso da quello di chi risiede in climi caldi o molto caldi. Non e’ facile analizzarne la composizione perche’ quando arriva alla superficie cutanea si mescola subito a detriti cellulari, grassi di origine delle cellule epidermiche di sfaldamento e alla secrezione sudorale. Per studiarlo “puro” e’ necessario ricorrere a tecniche complesse talora su prelievi cutanei.
L’untuosita’ della pelle varia col variare della densita’ delle ghiandole sebacee nelle diverse sedi:
• sul tronco e sugli arti si trovano 5-10 mg di sebo ogni cm2
• sulla fronte se ne trovano 150-300 mg ogni cm2.
La regolazione della produzione del sebo è regolata da vari fattori. Di questi i più conosciuti sono gli ormoni delle gonadi; il testosterone aumenta la produzione, gli estrogeni la diminuiscono.
Nel neonato le ghiandole sono ben sviluppate per opera degli androgeni materni, nel periodo pre-puberale si assiste invece ad un’involuzione delle strutture ghiandolari con nuova ripresa dello sviluppo dopo la pubertà, con l’aumento della produzione di androgeni genitali e surrenalici.
Segue poi un calo brusco dato dall’evoluzione naturale.
Il processo di formazione del sebo e’ abbastanza curioso perche’ e’ un fenomeno di …suicidio cellulare. Infatti la cellula della ghiandola sebacea (detta olocrina, proprio per questa particolare modalita’ di secrezione), dopo una breve esistenza (circa 7 giorni) si disintegra e muore, liberando il suo contenuto nel condotto ghiandolare.
Ovviamente le cellule continuano a riprodursi e questo impedisce la loro estinzione. Questo meccanismo di produzione del sebo a scapito della cellula, limita in modo netto i volumi e i tempi di riproduzione del sebo quando viene rimosso.
Il film idrolipidico, dopo l’asportazione con un detergente, si ricostituisce in tempi relativamente brevi, poi viene diffuso e distribuito sfruttando gli sfioramenti meccanici.
Nel caso del sebo che riveste i capelli, questa diffusione meccanica assume un ruolo fondamentale per la qualità del capello che cambia sensibilmente se spazzolato frequentemente.
Ma il meccanismo di produzione e distribuzione fin qui descritto non conferma una teoria abbastanza comune che mette in relazione le ipersecrezione di sebo con l’eccesso di pulizia. Infatti allo stato attuale delle conoscenze non sembra che la ghiandola sebacea possa aumentare o diminuire significativamente la propria attività .
Sono invece evidenti gli effetti infiammatori di una eccessiva o disequilibrata detersione.
COMPOSIZIONE DEL SEBO UMANO
Il Sebo umano, come è sintetizzato nella ghiandola , è tipicamente composto da squalene (15%), esteri cerosi (25%), esteri del colesterolo (2%), gliceridi (57%) e colesterolo (1%). La piccola percentuale di colesterolo libero e di esteri del colesterolo si pensa sia derivata dal colesterolo della membrana plasmatica basale sebo-leucocitaria. I sebociti non esprimono gli enzimi necessari alla biosintesi del colesterolo “fermandosi” nella produzione di in suo precursore : lo Squalene . Questa miscela di lipidi sebacei è quasi-liquida alle temperature corporee e della pelle.Può così scorrere fuori dai dotti e diffondersi sopra la superficie della pelle.
I trigliceridi subiscono idrolisi almeno parzialmente e si producono gli acidi grassi liberi .
Piccole proporzioni di 1,2-digliceridi e 1,3-digliceridi sono prodotte anche attraverso l’azione della lipasi .
Le esterasi, cioè gli enzimi, responsabili dell’idrolisi dei trigliceridi sebacei sono di origine batterica e probabilmente anche di origine epidermica.
Tra gli acidi grassi liberi rilasciati dai trigliceridi sebacei l’acido laurico (C12:0) e acido sapienico (C16:1 ω10) hanno anche una azione antimicrobica. L’acido Sapienico è un acido grasso caratteristico, particolarmente abbondante nel sebo umano.
Questi due acidi grassi hanno potenti proprietà antimicrobiche, soprattutto contro i batteri Gram-positivi e sono probabilmente fattori determinanti nella naturale difesa antimicrobica oltre che nel sistema immunitario.
Alcune analisi hanno individuato degli alkani ma la datazione al carbonio ha attribuito a questo materiale una origine petrolifera. Non è stato determinato a che livello avviene la contaminazione del sebo analizzato con alkani petroliferi.
Oltre ai lipidi sebacei sintetizzati nella ghiandola sebacea sono stati individuati alcuni antiossidanti: la vitamina E ed il coenzima Q10 . La secrezione di sebo sembra essere la via principale per la diffusione di questi antiossidanti alla superficie della pelle. Questo può essere di particolare importanza per la difesa contro le specie reattive dell’ossigeno e la protezione degli acylceramidi contenenti polinsaturi come il linoleato nello strato corneo .
Gli acidi grassi più importanti nel sebo umano hanno una lunghezza da 12 a 20 atomi di carbonio,.
La maggioranza sono catene di 16 e 18 atomi di carbonio .
L’acido sapienico, un caratteristico C16:1 ω10, è l’acido grasso più abbondante nel sebo umano. Il sebalenico C18: 1 ω10 è prodotto dal C16:1 ω10 dopo l’allungamento enzimatico della catena .
Anche le trasformazioni degli acidi grassi del sebo paiono essere legate a più passaggi, con l’azione consecutiva di elongasi ( enzimi che allungano la catena idrocarbonica- alkylica ) e desaturasi ( enzimi che creano un doppio legame in una specifica posizione). Una caratteristica insolita del sebo umano è la presenza di acidi grassi ramificati . Questi includono catene sature iso e ante-isomethyl ramificate, ma anche varie altre catene multi-metil ramificate. Il modello di ramificazione metilico di acidi grassi saturi varia fra da individuo a individuo, ma è invariante nel tempo nella stessa persona . Questo fa sospettare che concentrazione e distribuzione delle catene grasse ramificate sia regolata dalla genetica dell’individuo.
Gli acidi grassi saturi e monoinsaturi sono predominanti. Tra gli acidi grassi degli esteri cerosi, il rapporto tra acidi grassi saturi e monoinsaturi è circa 40:60; invece nei trigliceridi e negli esteri del colesterolo questo rapporto è 65:35 e 70:30.
Il rapporto tra saturi e insaturi oltre che tra catene lunghe e corte è determinante per la viscosità e scorrevolezza del sebo, quindi è fattore determinante anche nella comedogenesi. Gli acidi grassi includono l’acido linoleico (C18:2 ω6), derivato dalla dieta e il caratteristico sebalenico (C18:2 ω10), che è sintetizzato nella ghiandola . La proporzione di C18:2 ω6 rispetto al C18: 2 ω10 cala in caso di acne. Alcune ricerche suggeriscono che la comedogenesi sia correlata ad un deficit localizzato degli acidi grassi essenziali, in particolare del linoleico che può essere precursore metabolico dell’arachidonico (C20:4 ω6) . E’ importante notare che negli innumerevoli e complicati processi di sintesi e metabolismo dei lipidi , normalmente non viene modificata la distanza dell’ultimo doppio legame , il cosidetto ω. Questo fa si che un ω3 normalmente non possa trasformarsi in un ω6.
ETÀ E CONTROLLO ORMONALE
Al momento della nascita, le ghiandole sebacee sono formate ed attive, probabilmente a seguito di stimolazione androgena durante la gravidanza. Poco dopo la nascita, le ghiandole sebacee subiscono atrofia e rimangono relativamente piccole fino all’inizio della pubertà. Il tasso di secrezione di sebo nei bambini in etò prepubertale è generalmente bassa, ma c’è un aumento nella capacità di secernere il sebo attorno ai sette anni . Questo si pensa sia correlato alla crescente secrezione del deidroepiandrosterone e sua forma solfonata dalle ghiandole surrenali. All’esordio della pubertà nei maschi, i testicoli producono aumento dei livelli di testosterone. Nella pelle, questo viene metabolizzato a di-idro-testosterone, che si lega ad una proteina recettore citoplasmatica. Nelle femmine, le ovaie producono testosterone, androstenedione e deidroepiandrosterone.Gli ormoni surrenalici sono i principali androgeni circolanti nelle donne . In generale, i tassi di secrezione del sebo raggiungono un massimo a metà della adolescenza e lentamente declinano successivamente col declino degli androgeni in circolazione.
Le ghiandole sebacee sono attive nel feto sotto l’influenza degli ormoni materni ed i lipidi sebacei sono componenti importanti della vernix caseosa . a vernix caseosa, come i lipidi epidermici dell’adulto, contiene anche sostanze prodotte dalla dissoluzione dei corneociti.
Il flusso medio della secrezione sebacea attorno ai 6 anni è 7 μg/10 cm²/3 ore.Questo aumenterebbe fino a circa 28 μg/10 cm²/3 ore al settimo anno e 48 μg/10 cm²/3 ore all’ottavo .
C’è un aumento importante, età-dipendente del tasso di secrezione del sebo per entrambi i sessi dall’età di 10-15 anni. Solo dopo 10 anni si rileva una secrezione media nei maschi superiore rispetto alle femmine di pari età.
All’età di 15 anni, il flusso di secrezione medio è di 750μ g/10 cm²/3 ore per i ragazzi e 550 μg/10 cm²/3 ore per le ragazze .
I flussi di secrezione del sebo sembrano diminuire esponenzialmente da allora in poi, stabilizzandosi poi ad un valore circa uguale alla metà del flusso dei 15 anni.. Negli anziani oltre 65 anni, il flusso di secrezione del sebo è dello stesso ordine di grandezza di quello dei bambini prima della pubertà.
( rif: Stewart ME, Downing DT. Measurement of sebum secretion rates in young children. J Invest Dermatol 1985; 84(1):59–61.
Jacobsen E, Billings JK, Frantz RA, et al. Age-related changes in sebaceous wax ester secretion rates in men and women. J Invest Dermatol 1985; 85(5):483–485 )
E’ ormai consolidato che elevati tassi di secrezione di sebo sono associati con l’acne e che i trattamenti che riducono l’attività delle ghiandole sebacee hanno un impatto benefico sull’acne.
Il sebo è un segno distintivo caratteristico della pelle grassa ed è di solito associato alla pelle incline all’acne. Il sebo è una miscela di fasi solida e liquida. La fase liquida aiuta a sciogliere o “ammorbidire” la fase solida e queste due fasi sono in un delicato equilibrio. Quando questo equilibrio viene alterato, la conseguenza potrebbe essere l’ ostruzione del dotto sebaceo. Questo disequilibrio potrebbe dipendere dall’azione dei batteri Propiono-acne o da alterazioni metaboliche della composizione del sebo.
Gli Acidi grassi monoinsaturi del sebo umano sono caratterizzati da un insolito doppio legame in posizione D6 (ricordo che l’ω degli acidi grassi si calcola sottraendo il D al numero totale di atomi di carbonio) . Questo differisce dagli altri animali dove i D9 monoinsaturi sono predominanti.
Recenti studi hanno identificato un enzima D6-desaturasi che agisce nelle fasi di differenziazione dei sebociti dallo strato soprabasale della ghiandola sebacea; Questo enzima forma doppi legami in posizione D6. Questo suggerisce che la ghiandola regoli la sintesi degli acidi grassi D6 al momento opportuno durante la lipogenesi. Questi acidi sono stati trovati in grande abbondanza nel sebo degli adulti. Sebo umano è unico in quanto contiene acidi grassi con doppi legami in posizioni insolite.
Il C18:2 ω10 è denominato acido sebaleico proprio per la sua esclusiva presenza nel sebo. Ci sono anche acidi a catena ramificata , che sono prevalentemente iso ed anteiso-isomeri.
Ci sono anche piccole quantità di acidi a catena ramificata in cui il ramo di metile si trova in altre posizioni nella catena. Possono anche essere presenti due o tre rami metilici .
Si tratta di un sistema lipidico la cui composizione è molto più complessa di quella di qualunque emolliente cosmetico oggi sul mercato.
Nelle analisi C18:1 ω9 (acido oleico) e C18: 2 ω6 (acido linoleico) tendono a diminuire con l’aumentare dei rapporti esteri della cera di esteri e di colesterolo suggerendo loro origine esogena.
Un’altra caratteristica del sebo umano è l’elevato al rapporto dello squalene con il colesterolo. La quantità di colesterolo è molto piccola rispetto alla quantità di squalene. Infatti, la ghiandola sebacea ha un sistema enzimatico incompleto e non è in grado di convertire lo squalene in colesterolo. Questo suggerisce che la fonte del colesterolo nel sebo isolato è di origine epidermica, piuttosto che sebacea.
Abbondanti quantità di fosfolipidi sono necessarie per supportare l’espansione delle membrane cellulari e subcellulari delle cellule sebacee durante loro differenziazione. Nelle fasi finali della differenziazione, quando le membrane sono degradate, i fosfolipidi tendono a scomparire, e si presume che gli acidi grassi vengano esterificati con qualunque idrossile lipidico disponibile. Questi meccanismi spiegherebbero perché il sebo contiene pochi fosfolipidi, nonostante il carattere olocrino della ghiandola sebacea .
Le proprietà fisiche del sebo sono stati molto studiate sia per individuare eventuali relazioni con l’acnogenesi sia per ottimizzare la fase emolliente dei cosmetici.
Il sebo è una miscela di sostanze diverse alcune possono essere liquide, mentre altri possono essere solide a temperatura corporea. Si deve anche considerare il gradiente di temperatura che dall’interno del corpo, a 37°C circa, si sposta verso la superficie cutanea abbassandosi fino ai 31°C tipici.
Il fattore determinante non è tanto la temperatura di a cui i lipidi solidificano, ma il pour point, la temperatura in cui il sebo scorre.
Miescher e Schoenberg hanno riscontrato che il sebo solidifica sotto i 33°C a 35°C Macellaio e Coonin hanno stimato che lo scorrimento possa proseguire fino a 15°C/17°C.
In realtà dalle diverse composizioni si deduce che il sebo non avrà un unico punto di congelamento/fusione, ma piuttosto una gamma di temperature in cui le transizioni da liquido a solido si succedono dinamicamente.
Essendo la cute un interfaccia con l’ambiente esterno la fluidità del sebo è influenzata anche dalla temperatura ambientale e questo è un altro dei fattori che spiegherebbe la assenza di comedoni sotto i capelli.
Concludendo: nella comedogenesi e acnogenesi la composizione del sebo pare giocare un ruolo fondamentale, pari o strettamente correlato a quello della quantità di sebo.
La relazione tra diametro dei pori e flusso del sebo potrebbe essere di una ovvia banalità ( http://www.medscape.com/viewarticle/550465 ).
Gli oli vegetali non sono così seboaffini come viene raccontato. I prevalenti acidi grassi del nostro sebo sono degli atipici ω10 che non si trovano normalmente tra gli emollienti cosmetici.
Per qualche biotecnologo che forse frequenta questo blog, come nell’uomo sono stati individuati nel cromosoma 11 i geni collegati alla D6-desaturase, anche alcune piante la sintetizzano ed hanno il patrimonio genetico necessario, ma non mi risultano acidi grassi ω10 di origine vegetale .
Rodolfo Baraldini
pubblicato 11 dicembre 2013
articolo correlati:
http://www.nononsensecosmethic.org/?p=44728 Quanto rimbalza il sebo ?
http://www.nononsensecosmethic.org/?p=47981 Oli Vegetali o Paraffine, cosa è meglio ?
http://www.nononsensecosmethic.org/?p=48469 Sebo e Paraffine
http://www.nononsensecosmethic.org/?p=44505 Pori dilatati e cosmetico astringente
Riferimenti:
The importance of lipid metabolism in the skin
Mass spectrometry of human hair waxes
Quantitative evaluation of sebum
Sebaceous glands
Analysis of the major lipid classes in sebum
Sebaceous gland lipids
Skin Lipids – an update
Differential scanning calorimetry studies of sebum models
Integral Lipid in Human Hair Follicle
Human stratum corneum lipids
Usaponifiable matter of Human Sebum
The surprising diversity of 6-desaturase
Barrier Characteristic of Human Skins
Epidermal surface lipids
Lipid Mediators in Acne
I principali lipidi nel sebo umano sono gliceridi, esteri della cera e squalene. In proporzioni più piccole c’è anche il colesterolo ed i suoi esteri .
Le Lipasi batteriche convertono i trigliceridi in mono e digliceridi nonché FFA (acidi grassi liberi) .Gli Acidi grassi monoinsaturi del sebo umano sono caratterizzati da un insolito doppio legame in posizione D6 (ricordo che l’ω degli acidi grassi si calcola sottraendo il D al numero totale di atomi di carbonio) . Questo differisce dagli altri animali dove i D9 monoinsaturi sono predominanti.
Recenti studi hanno identificato un enzima D6-desaturasi che agisce nelle fasi di differenziazione dei sebociti dallo strato soprabasale della ghiandola sebacea; Questo enzima forma doppi legami in posizione D6. Questo suggerisce che la ghiandola regoli la sintesi degli acidi grassi D6 al momento opportuno durante la lipogenesi. Questi acidi sono stati trovati in grande abbondanza nel sebo degli adulti. Sebo umano è unico in quanto contiene acidi grassi con doppi legami in posizioni insolite.
Il C18:2 ω10 è denominato acido sebaleico proprio per la sua esclusiva presenza nel sebo. Ci sono anche acidi a catena ramificata , che sono prevalentemente iso ed anteiso-isomeri.
Ci sono anche piccole quantità di acidi a catena ramificata in cui il ramo di metile si trova in altre posizioni nella catena. Possono anche essere presenti due o tre rami metilici .
Si tratta di un sistema lipidico la cui composizione è molto più complessa di quella di qualunque emolliente cosmetico oggi sul mercato.
Nelle analisi C18:1 ω9 (acido oleico) e C18: 2 ω6 (acido linoleico) tendono a diminuire con l’aumentare dei rapporti esteri della cera di esteri e di colesterolo suggerendo loro origine esogena.
Un’altra caratteristica del sebo umano è l’elevato al rapporto dello squalene con il colesterolo. La quantità di colesterolo è molto piccola rispetto alla quantità di squalene. Infatti, la ghiandola sebacea ha un sistema enzimatico incompleto e non è in grado di convertire lo squalene in colesterolo. Questo suggerisce che la fonte del colesterolo nel sebo isolato è di origine epidermica, piuttosto che sebacea.
Abbondanti quantità di fosfolipidi sono necessarie per supportare l’espansione delle membrane cellulari e subcellulari delle cellule sebacee durante loro differenziazione. Nelle fasi finali della differenziazione, quando le membrane sono degradate, i fosfolipidi tendono a scomparire, e si presume che gli acidi grassi vengano esterificati con qualunque idrossile lipidico disponibile. Questi meccanismi spiegherebbero perché il sebo contiene pochi fosfolipidi, nonostante il carattere olocrino della ghiandola sebacea .
Le proprietà fisiche del sebo sono stati molto studiate sia per individuare eventuali relazioni con l’acnogenesi sia per ottimizzare la fase emolliente dei cosmetici.
Il sebo è una miscela di sostanze diverse alcune possono essere liquide, mentre altri possono essere solide a temperatura corporea. Si deve anche considerare il gradiente di temperatura che dall’interno del corpo, a 37°C circa, si sposta verso la superficie cutanea abbassandosi fino ai 31°C tipici.
Il fattore determinante non è tanto la temperatura di a cui i lipidi solidificano, ma il pour point, la temperatura in cui il sebo scorre.
Miescher e Schoenberg hanno riscontrato che il sebo solidifica sotto i 33°C a 35°C Macellaio e Coonin hanno stimato che lo scorrimento possa proseguire fino a 15°C/17°C.
In realtà dalle diverse composizioni si deduce che il sebo non avrà un unico punto di congelamento/fusione, ma piuttosto una gamma di temperature in cui le transizioni da liquido a solido si succedono dinamicamente.
Essendo la cute un interfaccia con l’ambiente esterno la fluidità del sebo è influenzata anche dalla temperatura ambientale e questo è un altro dei fattori che spiegherebbe la assenza di comedoni sotto i capelli.
Concludendo: nella comedogenesi e acnogenesi la composizione del sebo pare giocare un ruolo fondamentale, pari o strettamente correlato a quello della quantità di sebo.
La relazione tra diametro dei pori e flusso del sebo potrebbe essere di una ovvia banalità ( http://www.medscape.com/viewarticle/550465 ).
Gli oli vegetali non sono così seboaffini come viene raccontato. I prevalenti acidi grassi del nostro sebo sono degli atipici ω10 che non si trovano normalmente tra gli emollienti cosmetici.
Per qualche biotecnologo che forse frequenta questo blog, come nell’uomo sono stati individuati nel cromosoma 11 i geni collegati alla D6-desaturase, anche alcune piante la sintetizzano ed hanno il patrimonio genetico necessario, ma non mi risultano acidi grassi ω10 di origine vegetale .
Rodolfo Baraldini
pubblicato 11 dicembre 2013
articolo correlati:
http://www.nononsensecosmethic.org/?p=44728 Quanto rimbalza il sebo ?
http://www.nononsensecosmethic.org/?p=47981 Oli Vegetali o Paraffine, cosa è meglio ?
http://www.nononsensecosmethic.org/?p=48469 Sebo e Paraffine
http://www.nononsensecosmethic.org/?p=44505 Pori dilatati e cosmetico astringente
Riferimenti:
The importance of lipid metabolism in the skin
Mass spectrometry of human hair waxes
Quantitative evaluation of sebum
Sebaceous glands
Analysis of the major lipid classes in sebum
Sebaceous gland lipids
Skin Lipids – an update
Differential scanning calorimetry studies of sebum models
Integral Lipid in Human Hair Follicle
Human stratum corneum lipids
Usaponifiable matter of Human Sebum
The surprising diversity of 6-desaturase
Barrier Characteristic of Human Skins
Epidermal surface lipids
Lipid Mediators in Acne
Nessun commento:
Posta un commento